A capacidade do seu sistema imunológico de combater o COVID-19, como qualquer infecção, depende em grande parte de sua capacidade de replicar as células imunológicas eficazes na destruição do vírus SARS-CoV-2 que causa a doença. Essas células imunes clonadas não podem ser criadas infinitamente, e uma hipótese-chave de um novo estudo da Universidade de Washington (UW) é que a capacidade do corpo de criar essas células clonadas diminui significativamente na velhice.
De acordo com um novo modelo criado pelo professor de pesquisa da UW James Anderson, esse limite geneticamente predeterminado em seu sistema imunológico pode ser a chave do motivo pelo qual o COVID-19 tem um efeito tão devastador nos idosos. Anderson é o principal autor de um artigo publicado em 31 de março de 2022 na revista The Lancet eBioMedicine detalhando essa ligação modelada entre envelhecimento, COVID-19 e mortalidade.
“Quando o DNA se divide na divisão celular, a extremidade – chamada telômero – fica um pouco mais curta a cada divisão”, explica Anderson, que é um modelador de sistemas biológicos na Escola de Ciências Aquáticas e Pesqueiras. “Depois de uma série de replicações de uma célula, ela fica muito curta e interrompe mais divisões. Nem todas as células ou todos os animais têm esse limite, mas as células imunes em humanos têm essa vida celular”.
O sistema imunológico da pessoa média funciona muito bem, apesar desse limite, até cerca de 50 anos de idade. É quando células imunes centrais suficientes, chamadas células T, encurtam os telômeros e não podem se clonar rapidamente através da divisão celular em números grandes o suficiente para atacar e eliminar o vírus COVID-19, que tem a característica de reduzir drasticamente o número de células imunes, disse Anderson. É importante ressaltar que os comprimentos dos telômeros são herdados de seus pais. Consequentemente, existem algumas diferenças nesses comprimentos entre as pessoas em todas as idades, bem como quantos anos uma pessoa se torna antes que esses comprimentos sejam usados.
Anderson disse que a principal diferença entre essa compreensão do envelhecimento, que tem um limite para quando seu sistema imunológico se esgota no comprimento coletivo dos telômeros, e a ideia de que todos envelhecemos consistentemente ao longo do tempo é a descoberta “mais emocionante” de sua pesquisa.
“Dependendo de seus pais e muito pouco de como você vive, sua longevidade ou, como afirma nosso jornal, sua resposta ao COVID-19 é uma função de quem você era quando nasceu”, disse ele, “o que é meio que um grande negócio.”
Para construir esse modelo, os pesquisadores usaram dados disponíveis publicamente sobre a mortalidade por COVID-19 do Center for Disease Control e do US Census Bureau e estudos sobre telômeros, muitos dos quais foram publicados pelos coautores nas últimas duas décadas.
Reunir informações sobre o comprimento dos telômeros sobre uma pessoa ou demografia específica, disse ele, pode ajudar os médicos a saber quem era menos suscetível. E então eles poderiam alocar recursos, como doses de reforço, de acordo com os quais populações e indivíduos podem ser mais suscetíveis ao COVID-19.
“Sou modelador e vejo as coisas através de equações matemáticas que estou interpretando trabalhando com biólogos, mas os biólogos precisam olhar as informações através do modelo para orientar suas questões de pesquisa”, disse Anderson, admitindo que “o sonho de um modelador é ser capaz de realmente influenciar os grandes biólogos a pensar como modeladores. Isso é mais difícil.”
Um cuidado que Anderson tem sobre esse modelo é que ele pode explicar demais.
“Há muitos dados que suportam todos os parâmetros do modelo e há uma boa linha de pensamento lógico sobre como você vai dos dados para o modelo”, disse ele sobre o poder do modelo. “Mas é tão simples e tão intuitivamente atraente que devemos desconfiar também. Como cientista, minha esperança é que comecemos a entender melhor o sistema imunológico e as respostas da população como parte da seleção natural”.
Publicado em 14/05/2022 15h53
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