Um experimento em cérebros modelo acrescentou mais evidências à hipótese de que os vírus responsáveis pela varicela e herpes podem se unir para causar a doença de Alzheimer.
Embora a alegação continue sendo ferozmente debatida, pesquisadores da Universidade Tufts e da Universidade de Oxford argumentam que acabaram de demonstrar que a presença de dois vírus em conjunto pode promover um excesso de proteínas responsáveis pelas placas cerebrais características da doença de Alzheimer.
Uma potencial ligação entre o vírus da herpes labial, herpes simplex (HSV-1) e a doença de Alzheimer já recebeu atenção ao longo dos anos. Não só o seu DNA foi encontrado em grandes quantidades no cérebro de pessoas idosas, mas aqueles que têm um gene associado à doença de Alzheimer podem ter um risco aumentado de desenvolver a doença se também tiverem HSV-1.
Semelhante ao vírus do herpes, o vírus da catapora varicella-zoster pode permanecer dormente nas células nervosas por anos, emergindo mais tarde na vida para causar estragos como telhas.
É possível que a inflamação resultante possa aumentar o risco de demência, mas as telhas raramente surgem mais de uma ou duas vezes na vida. Dificilmente, pensava-se, causar Alzheimer.
No entanto, há boas razões para suspeitar que as duas condições estejam de alguma forma ligadas. Estudos populacionais em Taiwan, Reino Unido, Coreia do Sul e Estados Unidos sugerem que a vacinação contra o ressurgimento do vírus varicela-zoster como herpes-zóster reduz o risco de demência, por exemplo.
Para ter uma ideia melhor do que pode estar acontecendo, os pesquisadores construíram um ambiente semelhante ao cérebro dentro de esponjas em forma de rosquinha de seis milímetros de largura, feitas de proteína de seda e colágeno. Estes foram preenchidos com células-tronco que se transformaram em neurônios funcionais e tecidos de suporte chamados células gliais, que ajudaram a manter os neurônios vivos e bem.
Quando o tecido cerebral modelo foi infectado apenas com varicela-zoster, não houve sinais de aumento nas proteínas tau e beta amilóide da doença de Alzheimer.
Mas se os neurônios já continham um vírus herpes simplex adormecido, a exposição ao vírus varicela-zoster levou a uma reativação do vírus herpes.
Este ataque duplo foi seguido por um aumento dramático nas proteínas tau e beta-amilóide associadas à doença de Alzheimer, bem como uma desaceleração nos sinais dos neurônios.
?É um golpe duplo de dois vírus que são muito comuns e geralmente inofensivos, mas os estudos de laboratório sugerem que, se uma nova exposição ao vírus da varicela-zoster acordar o vírus herpes simplex adormecido, eles podem causar problemas?, diz o autor principal, engenheira biomédica Dana Cairns da Tufts University.
As proteínas beta-amilóides podem se acumular no cérebro como placas, que são aglomerados anormais de fragmentos de proteínas que interrompem a sinalização nervosa. Tau é uma proteína que geralmente mantém os microtúbulos em linhas retas. Em pessoas com demência, a tau se torna defeituosa e os microtúbulos começam a se torcer e emaranhar, deixando as células famintas de nutrientes.
Exatamente como essas duas proteínas podem estar envolvidas com a doença de Alzheimer é uma questão de debate em andamento, com medicamentos direcionados à formação de placas não correspondendo às expectativas. No entanto, o fato de serem uma característica da doença os torna um sinal claro de que algo deu errado.
Alguns especialistas não envolvidos no estudo alertaram que o experimento não demonstra conclusivamente que essa interação é o que causa a doença de Alzheimer, porque a construção de um tecido semelhante ao cérebro fora do corpo humano é um ambiente bastante artificial.
Eles argumentam que é a inflamação, um subproduto da infecção viral, não o vírus específico em si que está desencadeando o problema, então outros vírus podem estar igualmente implicados na doença.
“Estas são descobertas de laboratório e não implicam diretamente esses vírus como a principal causa da doença de Alzheimer, mas os resultados são importantes e devem continuar a estimular a pesquisa”, diz Paresh Malhotra, neurologista do Imperial College London.
Estudos futuros quase certamente desvendarão os papéis que os vírus desempenham na complexa série de eventos que levam à degeneração dos nervos responsáveis pelos sintomas de Alzheimer.
?Sabemos que existe uma correlação entre o HSV-1 e a doença de Alzheimer, e alguns sugerem envolvimento do vírus varicela-zoster, mas o que não sabíamos é a sequência de eventos que os vírus criam para colocar a doença em movimento?, diz engenheiro biomédico David Kaplan da Tufts University e autor sênior do artigo.
“Achamos que agora temos evidências desses eventos.”
Publicado em 17/08/2022 19h15
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