doi.org/10.1038/s41586-024-07972-2
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#Sinapses
A maioria dos neurônios no cérebro humano dura a vida inteira, o que é essencial para preservar informações complexas armazenadas nas sinapses. Perder esses neurônios seria equivalente perdendo essas informações valiosas – ou seja, esquecer.
Curiosamente, ainda são produzidos novos neurônios no cérebro adulto por meio de células chamadas células-tronco neurais. No entanto, à medida que envelhecemos, o cérebro se torna menos capaz de gerar esses novos neurônios, o que pode ter consequências graves, não apenas para a memória, mas também para doenças neurodegenerativas como Alzheimer e Parkinson, além de afetar a recuperação de lesões cerebrais, como derrames.
Um novo estudo da Stanford Medicine, publicado em 2 de outubro na Nature, traz novas esperanças ao explicar como e por que as células-tronco neurais, responsáveis pela geração de novos neurônios no cérebro adulto, se tornam menos ativas com o envelhecimento. A pesquisa também sugere caminhos promissores para reativar essas células em cérebros envelhecidos ou até mesmo estimular a produção de novos neurônios em cérebros jovens que precisam de reparo.
A equipe da professora Anne Brunet, PhD, usou ferramentas de edição genética CRISPR para realizar uma pesquisa em todo o genoma em busca de genes que, quando desativados, aumentassem a ativação das células-tronco neurais em amostras de cérebros de camundongos idosos, mas não nos jovens.
“Encontramos inicialmente 300 genes com essa capacidade, o que é muito,? explicou Brunet. Depois de reduzir os candidatos para 10, “um em especial chamou nossa atenção,? disse ela. Era o gene do transportador de glicose conhecido como proteína GLUT4, sugerindo que níveis elevados de glicose ao redor das células-tronco neurais mais velhas poderiam estar mantendo essas células inativas.
Cérebros dinâmicos
Em algumas regiões do cérebro, como o hipocampo e o bulbo olfatório, muitos neurônios têm vidas mais curtas e são substituídos por novos com certa regularidade, explicou Tyson Ruetz, PhD, principal autor do estudo. “Nessas partes mais dinâmicas do cérebro, pelo menos em cérebros jovens e saudáveis, novos neurônios estão sempre sendo gerados,? disse ele.
Ruetz desenvolveu uma forma de testar os caminhos genéticos recém-identificados em animais vivos. Ele desativou os genes do transportador de glicose na zona subventricular do cérebro e, após algumas semanas, contou o número de novos neurônios no bulbo olfatório, uma região distante dessa zona. O experimento demonstrou que a desativação desses genes realmente estimulou a proliferação de células-tronco neurais, resultando em um aumento significativo na produção de novos neurônios em camundongos idosos. Em alguns casos, a produção de novos neurônios aumentou mais de duas vezes.
Esperança para o futuro:
A descoberta da ligação com o transportador de glicose é promissora, pois sugere a possibilidade de desenvolver terapias farmacêuticas ou genéticas para estimular o crescimento de novos neurônios em cérebros envelhecidos ou lesionados. Além disso, há a possibilidade de intervenções comportamentais mais simples, como uma dieta com baixo teor de carboidratos, que poderia ajudar a ajustar a quantidade de glicose absorvida pelas células-tronco neurais.
Os pesquisadores também descobriram outros caminhos genéticos interessantes, como os relacionados às cílias primárias, que desempenham um papel fundamental na recepção e processamento de sinais no cérebro. Isso abre novas possibilidades para tratamentos que possam ativar diferentes vias e potencialmente estimular a regeneração neural de forma mais eficaz.
O próximo passo, segundo Brunet, é investigar mais detalhadamente o efeito da restrição de glicose nos animais vivos, em vez de apenas desativar genes de transporte de glicose. Isso pode levar a novos avanços na compreensão de como combater os efeitos do envelhecimento no cérebro e até mesmo reparar danos em cérebros lesionados.
Publicado em 08/10/2024 02h55
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