Aglomerados dessas proteínas podem contribuir para a morte do nervo, causando a queda das mitocôndrias.
WASHINGTON – Aglomerados de proteínas mal dobradas causam congestionamentos nas células cerebrais. Esses congestionamentos podem ter conseqüências mortais em doenças neurodegenerativas.
Clusters de príons bloqueiam a passagem de cargas cruciais ao longo de estradas intracelulares em células cerebrais, informou o biólogo celular Tai Chaiamarit, do Scripps Research Institute em La Jolla, Califórnia, em 10 de dezembro na reunião anual conjunta da Sociedade Americana de Biologia Celular e da European Molecular. Organização de Biologia.
Os príons, versões deformadas de uma proteína cerebral normal, agrupam-se em grandes agregados que são características de doenças cerebrais degenerativas, como doença da vaca louca no gado, doença crônica do desperdício em veados e doença de Creutzfeldt-Jakob nas pessoas. Não está claro por que essas proteínas irregulares são tão mortais para as células nervosas chamadas neurônios, mas o novo estudo pode fornecer pistas sobre o que dá errado nessas doenças.
Os axônios, as longas projeções semelhantes às cordas das células nervosas que transportam sinais elétricos para outros nervos, são os locais dos congestionamentos de príons, descobriram Chaiamarit e colegas. À medida que mais príons se juntam, eles causam protuberâncias inchadas que fazem o axônio parecer uma cobra que acabou de engolir uma grande refeição.
Através de um microscópio, Chaiamarit e seus colegas viram as mitocôndrias sendo transportadas para os extremos mais afastados da célula, descarrilando nas protuberâncias.
As mitocôndrias, organelas geradoras de energia das células, são transportadas para fora do corpo principal da célula por uma proteína motora chamada cinesina-1. Os motores de proteína ao longo dos trilhos moleculares chamados microtúbulos. Uma proteína motora diferente, a dinína, transporta as mitocôndrias de volta para o corpo celular ao longo desses mesmos trilhos.
Os aglomerados de priões interrompem o tráfego de saída, fazendo com que a cinesina-1 e as mitocôndrias pulem nas trilhas dos microtúbulos nas seções inchadas, descobriram os pesquisadores. Os microtúbulos podem estar dobrados ou quebrados nesses pontos. O movimento das mitocôndrias de volta ao corpo celular não foi prejudicado, talvez porque o dineína seja melhor para evitar obstáculos do que a cinesina-1, disse Chaiamarit.
As células cerebrais estão vivas quando o engarrafamento começa, mas os pesquisadores pensam que os congestionamentos contribuem para a morte celular mais tarde.
Publicado em 13/12/2019
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