O Herpes simplex é o gênio criminoso dos vírus, invadindo as células que revestem as partes mais delicadas de nosso corpo antes de encontrar o caminho para o sistema nervoso, onde se esconde em nosso DNA. Precisamente como eles realizam essa sequência complicada de sequestro é apenas parcialmente compreendido.
Agora, um estudo liderado por pesquisadores da Escola de Medicina Feinberg da Universidade Northwestern, nos Estados Unidos, descobriu uma peça vital do quebra-cabeça, que poderia apontar o caminho para novas maneiras de tratar ou até mesmo prevenir essa doença incrivelmente comum.
Herpes é uma infecção familiar demais para a maioria da população mundial, quer saibam disso ou não. Encontrado em mais de dois terços de todos os humanos como a variedade oral do tipo 1 (HSV-1) ou a forma sexualmente transmissível do tipo 2 (HSV-2), tem sido um companheiro íntimo de nossa espécie desde que nós ‘ fui humano. Talvez até mais.
Embora geralmente silencioso, o vírus é capaz de produzir alguns sintomas absolutamente desconfortáveis e até destrutivos, desde bolhas onipresentes de herpes até o efeito raro, mas devastador, que pode ter quando invade o olho.
Em alguns dos casos mais trágicos, a transmissão da infecção de mãe para filho pode ser fatal para um recém-nascido. Surpreendentemente, mais de mil mortes de crianças nos Estados Unidos foram atribuídas à doença apenas nas últimas duas décadas.
Tem sido até mesmo implicado como uma causa, ou pelo menos um fator contribuinte, em casos de demência.
Ter em nossas mãos um tratamento confiável, se não uma vacina, traria muito alívio e segurança para as pessoas ao redor do mundo.
Infelizmente, o vírus do herpes é astuto, expondo-se ao nosso sistema imunológico por um breve período antes de inserir seu DNA na biblioteca genética de nossas células nervosas periféricas. Aí permanece, uma receita para desastres implorando para ser traduzida em uma nova geração de partículas infecciosas no momento em que o calor diminuir.
“Ele reprograma a célula para se tornar uma fábrica de vírus”, diz o imunologista da Northwestern Medicine Gregory Smith.
“A grande questão é como isso chega ao núcleo de um neurônio?”
Uma pista está em uma proteína codificada pelo vírus, chamada pUL36. Pesquisas anteriores revelaram que a proteína pode se prender a moléculas de dineína – minúsculos motores biológicos que clicam e clicam ao longo da teia de fios rígidos que ajudam a dar forma à célula.
Colocando de outra forma, o herpes parece invadir o interior de qualquer célula que invade, pegando uma carona na própria rede de trilhos da célula, cuidando de seu próprio minúsculo gancho.
As observações em várias outras células revelaram que deveria haver mais na história, no entanto. Em alguns tecidos, a viagem ferroviária não foi aleatória, nem mesmo em uma única direção. O vírus foi capaz de fazer uma viagem até a periferia da célula, uma jornada que não poderia ser explicada apenas por um passeio de dineína.
Mesmo assim, o vírus do herpes não parecia fazer mais nada que pudesse ajudá-lo a navegar na rede.
Agora, os pesquisadores mostraram que o vírus simplesmente rouba uma ferramenta das células originais em que se quebra. Esse dispositivo molecular adicional, uma proteína motora chamada cinesina, literalmente caminha ao longo das cadeias de microtúbulos que sustentam a célula.
Usar dineína e cinesina para se mover dentro de uma célula não é necessariamente incomum para um vírus. O mais inteligente é que o herpes pega metade desse conjunto de um tipo de célula e usa em outro para se mover com mais eficiência.
Um exame mais aprofundado mostrou como esse roubo ajudou o vírus a chegar ao núcleo de uma célula nervosa. Assim que entrou no corpo do neurônio, foi capaz de levar um expresso direto para a central do DNA, sem arriscar o atraso adicional de zigue-zague aleatório para frente e para trás.
Uma célula nervosa pode não parecer grande para nós, mas para um vírus que se espalha ao longo de fios entrelaçados de teia celular é demorado.
“É um longo caminho a percorrer”, diz Smith. “Provavelmente, leva oito horas para viajar do final do neurônio até o hub.”
É a primeira vez que um vírus é visto redirecionando uma proteína para ajudá-lo a continuar sua infecção, uma descoberta que pode nos ajudar a entender melhor nossa relação com esse patógeno antigo e talvez até mesmo encontrar uma maneira de bloqueá-lo fora de nosso DNA.
“Ao aprender como o vírus está conseguindo essa façanha incrível de entrar em nosso sistema nervoso, podemos agora pensar em como tirar essa capacidade”, diz Smith.
“Se você pudesse impedir que ele assimilasse a cinesina, teria um vírus que não infectaria o sistema nervoso. E então você teria um candidato a uma vacina preventiva.”
Publicado em 22/11/2021 18h49
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