Descoberta de enzimas antienvelhecimento aumenta a perspectiva de extensão da vida útil

Novas pesquisas lançaram luz sobre uma enzima associada a uma vida útil mais longa

Um estudo de pesquisadores do KAIST (Instituto Avançado de Ciência e Tecnologia da Coréia) está fornecendo novas idéias sobre um caminho de energia celular que está associado a uma vida útil mais longa. A pesquisa, realizada em células humanas e vermes, levanta a perspectiva de terapêuticas antienvelhecimento que podem prolongar a vida útil ao ativar esse caminho.

A AMPK (proteína quinase ativada por adenosina monofosfato) é uma enzima que atua como um interruptor mestre metabólico. Foi descrita como uma proteína de ?bala mágica?, conferindo amplos efeitos benéficos à saúde, desde a melhoria da saúde cardiovascular até a extensão da vida útil. É ativado em resposta a baixos níveis de energia celular, como é frequentemente visto durante exercícios ou períodos de restrição calórica.

Um volume crescente de estudos descobriu que a ativação da AMPK em modelos animais leva a notáveis aumentos na vida útil, provocando um aumento nas pesquisas que investigam essa enzima.

O novo estudo do KAIST enfocou esse caminho em uma minúscula minhoca caenorhabditis elegans (C. elegans), frequentemente usada pelos pesquisadores como modelo para investigar a vida útil. Os pesquisadores descobriram que uma enzima chamada VRK-1 funciona em conjunto com a AMPK para regular os processos de energia celular.

O aumento da atividade da VRK-1 nos vermes prolongou a vida útil do organismo, estimulando a atividade da AMPK, e a inibição da enzima reduziu sua vida útil. Passando para testes em células de laboratório, os pesquisadores verificaram que esse mecanismo de VRK-1 para AMPK parece ocorrer em células humanas, sugerindo que é possível que os resultados de extensão da vida útil possam ser replicados em seres humanos.

“Isso aumenta a possibilidade intrigante de que o VRK-1 também funciona como um fator no controle da longevidade humana e, portanto, talvez possamos começar a desenvolver drogas promotoras da longevidade que alteram a atividade do VRK-1”, explica Seung-Jae V. Lee, que liderar a nova pesquisa.

Ainda é extraordinariamente cedo para a pesquisa, e os próximos passos serão explorar os efeitos da modulação da atividade do VRK-1 em modelos animais mais complexos, como roedores. Lee diz que o sucesso na replicação desse mecanismo VRK-1 para AMPK em células humanas sugere que o caminho pode ser relevante em vários organismos complexos, mas ainda não está claro como isso pode ser aproveitado para resultados terapêuticos.


Publicado em 05/08/2020 14h03

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