Os pesquisadores identificaram um mecanismo pelo qual a falta de insulina pode ser relatada às células pancreáticas que produzem insulina, identificando um potencial novo alvo terapêutico para o diabetes.
Os cientistas identificam a T-caderina como um fator que realimenta a falta de insulina nas células – pancreáticas e induz sua proliferação, com potencial para o tratamento do diabetes.
Acorde pâncreas, é hora de trabalhar! Pesquisadores liderados pela Universidade de Osaka no Japão já identificaram um mecanismo pelo qual a falta de insulina pode ser relatada de volta às células pancreáticas que produzem insulina. Esta descoberta apresenta um potencial novo alvo terapêutico para o diabetes.
Estima-se que o diabetes tipo 2 afete mais de 400 milhões de pessoas em todo o mundo, incluindo 35 milhões de americanos. Apesar dessa prevalência, a regulação da insulina no organismo ainda não é totalmente compreendida.
Quando o pâncreas é incapaz de fornecer insulina suficiente, ocorre o diabetes tipo 2. A insulina é o hormônio que controla o uso e armazenamento de açúcar, para atender às demandas fisiológicas. Se a demanda do corpo por insulina não estiver sendo atendida, as células do pâncreas que produzem insulina, conhecidas como células ?, geralmente podem proliferar para aumentar seus números. No entanto, não se sabe quais fatores são liberados dos tecidos ou células receptores de insulina para sinalizar a falta de insulina para as células – pancreáticas.
Em um estudo publicado na revista Science em 7 de novembro, os cientistas descobriram que uma molécula chamada T-caderina pode estar envolvida no fornecimento de feedback às células pancreáticas produtoras de insulina e no controle de sua proliferação. A T-caderina geralmente está presente na superfície da célula e é mais conhecida como o parceiro de ligação de uma molécula chamada adiponectina – um fator secretado especificamente pelas células que armazenam gordura.
No entanto, os pesquisadores mostraram que a T-caderina também é secretada em formas solúveis não descritas anteriormente e pode atuar como um fator humoral, ou seja, uma molécula transportada pelo sistema circulatório. Eles não apenas reconheceram que a T-caderina responde à deficiência de insulina, mas também demonstraram que os camundongos geneticamente modificados para não terem T-caderina tinham uma tolerância à glicose diminuída quando alimentados com uma dieta rica em gordura.
“A análise de sequenciamento de RNA, usada para investigar os níveis de expressão gênica em todo o genoma, revelou uma expressão diminuída de proteínas de sinalização Notch nas células – de camundongos sem T-caderina”, explicam o autor principal Tomonori Okita e o autor correspondente Shunbun Kita. Essas proteínas desempenham um papel na via de sinalização Notch, que acredita-se promover a proliferação de células ?; isto sugere que a T-caderina solúvel sinaliza às células – pancreáticas para aumentar a produção de insulina através da via Notch.
“Em seguida, usamos T-caderina sintetizada artificialmente para tratar ilhotas pancreáticas de camundongos isoladas, que são partes do pâncreas que contêm células ?”, explica o autor sênior Iichiro Shimomura. “Este tratamento promoveu a sinalização Notch nas ilhotas do camundongo, que por sua vez poderia induzir a proliferação de células ?”. Emocionantemente, esses achados indicam que a T-caderina pode ser aplicada no tratamento fundamental do diabetes.
Publicado em 19/11/2022 13h21
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