Pesquisadores da Universidade do Colorado Anschutz descobriram que a superexpressão de um gene melhora o aprendizado e a memória na doença de Alzheimer.
De acordo com um estudo recente de pesquisadores do Campus Médico Anschutz da Universidade do Colorado, a superexpressão de um gene ligado à divisão celular e à estrutura e função dos neurônios pode prevenir e proteger contra o declínio cognitivo em camundongos e humanos com doença de Alzheimer (DA) .
Isso acontece apesar da presença de beta-amiloide (Abeta), o principal componente das placas no cérebro de pacientes com doença de Alzheimer. No passado, os cientistas se concentraram nas placas enquanto buscavam tratamentos para a condição mortal. Neste caso, eles foram ao redor deles.
Os resultados foram publicados recentemente na revista iScience.
“A superexpressão de KIF11 em camundongos não afetou os níveis de amiloide no cérebro”, disse o coautor sênior do estudo, Huntington Potter, Ph.D., professor de neurologia e diretor do Centro de Cognição e Alzheimer da Universidade do Colorado e da pesquisa de Alzheimer em Instituto Linda Crnic para Síndrome de Down da Escola de Medicina da Universidade do Colorado. “No entanto, eles ainda eram cognitivamente normais, apesar das placas. Esta é uma das melhores indicações de que você pode manter a cognição sem se livrar das placas.”
KIF11 é uma proteína motora mais conhecida por seu envolvimento na mitose ou divisão celular de células não neuronais. No entanto, também tem um papel significativo na forma como os neurônios desenvolvem seus dendritos e espinhas dendríticas, que são essenciais para o aprendizado e a memória e servem como meio de comunicação entre os neurônios. No entanto, Abeta, o principal componente das placas de Alzheimer, tem a capacidade de bloquear o KIF11 e danificar essas estruturas.
Os pesquisadores descobriram que a superexpressão do gene em camundongos com DA levou a um melhor desempenho em testes cognitivos em comparação com camundongos com DA com níveis normais de KIF11. Em seguida, eles analisaram dados genéticos de pacientes humanos com DA fornecidos pelo Religious Orders Study e pelo Rush Memory and Aging Project (ROS/MAP) da Rush University em Chicago. Eles queriam saber se as variações naturais nos níveis de KIF11 se correlacionavam com um melhor desempenho cognitivo em adultos com ou sem placas amilóides.
“Nossos resultados da análise dos dados humanos indicam que níveis mais altos de KIF11 se correlacionam com melhor desempenho cognitivo em uma coorte de adultos mais velhos com patologia amiloide”, disse o principal autor do estudo, Esteban Lucero, Ph.D., da University of Colorado School of Medicamento.
“Assim, nossos resultados sugerem que níveis mais altos de expressão de KIF11 podem prevenir parcialmente a perda cognitiva durante o curso da DA em humanos, o que se alinha com nossas descobertas sobre o papel do KIF11 em modelos animais de DA”, disse Lucero.
Potter e a coautora sênior Heidi Chial, Ph.D., professora assistente de neurologia e diretora de estratégia e desenvolvimento de subsídios no Centro de Cognição e Alzheimer da Universidade do Colorado, disse que esta informação abre caminho para os pesquisadores começarem a testar drogas novas ou existentes que podem criar com segurança esse efeito em humanos.
“Muitos tratamentos experimentais atuais para a DA se concentraram na redução da produção de Abeta ou no aumento da eliminação de placas de Abeta”, disse Chial. “A maioria dessas abordagens falhou em prevenir ou reverter o declínio cognitivo em ensaios clínicos. Claramente, são necessárias abordagens alternativas para o desenvolvimento da terapêutica da DA.”
Publicado em 28/11/2022 10h30
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