Como sabe qualquer pessoa que viva com a síndrome da fadiga crónica, esta pode ser uma condição irritante, agravada pela falta de compreensão e pela falta de opções de tratamento.
Mas as pessoas podem ser encorajadas pelos esforços de investigadores como Maureen Hanson, bióloga molecular da Universidade Cornell que revisitou as origens virais da síndrome da fadiga crónica (também conhecida como encefalomielite miálgica, ou ME/CFS) num novo artigo.
Evidências históricas sugerem que um grande número de casos de EM/SFC provavelmente foram desencadeados por infecções virais. A questão é qual vírus é o provável culpado.
Pesquisando a literatura, Hanson acha que pode haver alguns.
ME/CFS é um termo genérico para uma constelação de sintomas incapacitantes que incluem dor muscular (mialgia) e efeitos no cérebro (encefalo), medula espinhal (miel) e inflamação (ite) – daí o nome, encefalomielite miálgica.
Fadiga implacável, sono não reparador e mal-estar pós-esforço (um agravamento dos sintomas algum tempo após o esforço) são outras dimensões da síndrome que são melhor descritas nas próprias palavras das pessoas.
Embora possamos pensar em EM/SFC como uma condição muito isoladora – o que é – os casos por vezes agrupam-se. Dezenas de surtos documentados de EM/SFC ocorreram no passado, começando na década de 1930. As causas destes surtos não foram identificadas, embora algumas coincidissem com infecções virais.
Hanson estima que cerca de 67 milhões de pessoas viviam com EM/SFC em todo o mundo, em 2020. Mas é claro, isso foi antes da pandemia de COVID-19 e do tsunami do COVID longo, que tem paralelos com EM/SFC.
Hanson diz que antes do surgimento do SARS-CoV-2, a capacidade dos vírus RNA de persistirem nos tecidos por longos períodos “era amplamente ignorada”. Mas agora, com o crescente reconhecimento das doenças pós-virais, os investigadores olharam novamente para a ligação entre infecções virais e condições como EM/SFC.
Em seu último artigo de revisão, Hanson descreve por que um grupo específico de vírus chamado enterovírus pode ser o “culpado mais provável” da EM/SFC.
Os enterovírus são um grupo de vírus RNA nomeados pela forma como entram no corpo para causar infecções: através do intestino. O seu papel na EM/SFC é há muito suspeito, mas amplamente contestado.
Estudos detectaram infecções enterovirais persistentes em pessoas com EM/SFC. Mas ao longo dos anos, resultados inconclusivos de estudos que compararam amostras de sangue e tecidos de pessoas com EM/SFC com indivíduos não afetados dissuadiram os investigadores de prosseguirem com a ligação.
“Ignorar as evidências abundantes do envolvimento do enterovírus (EV) na EM/SFC retardou a investigação sobre as possíveis consequências terríveis, mas ocultas, das infecções por EV, incluindo a persistência nos reservatórios do vírus”, escreve Hanson.
Identificar um culpado viral para EM/SFC é complicado porque os exames de sangue só podem apontar definitivamente para um vírus específico durante a fase aguda da infecção. Depois disso, eles serão inundados com os anticorpos que o corpo de uma pessoa criou contra todos os tipos de vírus de infecções anteriores.
Além do mais, no momento em que uma pessoa desenvolve EM/SFC e recebe um diagnóstico formal (se o fizer), ela ou o seu médico assistente podem não estabelecer a ligação entre a sua doença e uma infecção viral anterior.
Até metade das infecções por enterovírus são assintomáticas, e as pessoas com EM/SFC que participam de estudos de pesquisa provavelmente não estão bem há anos. Os enterovírus também são muito comuns e costumam causar doenças leves.
“Aproximadamente um terço dos pacientes com EM/SFC não consegue atribuir o seu início a uma doença semelhante à gripe”, explica Hanson. “Muito possivelmente, eles poderiam ter tido um caso assintomático ou leve muito antes do início dos sintomas característicos de EM/SFC”.
As técnicas modernas de amostragem genética podem ser mais capazes de detectar pequenas quantidades de vírus residuais escondidos em células e tecidos, e ajudar a descobrir quais vírus estão possivelmente envolvidos, sugere Hanson.
Acredita-se que outros vírus, como o vírus Epstein-Barr (EBV), também desencadeiem EM/SFC, embora os mecanismos sejam igualmente complexos.
Tal como outros vírus do herpes humano, o EBV pode esconder-se no corpo, fugindo ao sistema imunológico durante anos, até que o stress ou alguma outra doença reative o vírus.
Embora os desencadeadores virais da EM/SFC estejam mais uma vez atraindo a atenção, não devemos descartar outros possíveis mecanismos que podem estar contribuindo para esta condição debilitante.
O mau funcionamento das mitocôndrias, das fábricas de energia das nossas células e dos baixos níveis de duas hormonas essenciais da tiróide foram recentemente implicados na doença – juntamente com uma série de variantes genéticas que muitas pessoas com EM/SFC parecem ter.
Muito provavelmente, poderá ser alguma combinação destes fatores, aumentando a frustração de compreender o que parece ser uma doença bastante complexa.
Publicado em 09/09/2023 13h15
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