Como um vírus comum pode causar esclerose múltipla? Novo estudo explica

O vírus Epstein-Barr (EBV), um tipo de herpesvírus, é um dos vírus mais comumente encontrados em humanos. Estima-se que mais de 90% das pessoas em todo o mundo sejam portadoras de EBV, mantendo uma infecção latente e normalmente sem sintomas ao longo de suas vidas. A maioria dos indivíduos é infectada durante a infância e apresenta poucos ou nenhum sintoma. No entanto, em adultos jovens, o EBV geralmente leva à mononucleose infecciosa, coloquialmente conhecida como febre glandular ou doença do beijo.

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Cientistas do Instituto Karolinska, na Suécia, descobriram mais evidências sobre o papel do vírus Epstein-Barr no início ou agravamento da esclerose múltipla. O estudo, publicado na Science Advances, indica que certos indivíduos possuem anticorpos contra esse vírus que inadvertidamente atingem uma proteína localizada no cérebro e na medula espinhal.

O vírus Epstein-Barr (EBV) normalmente infecta indivíduos durante o início da vida, permanecendo dentro do corpo indefinidamente sem desencadear sintomas perceptíveis. A ligação entre o EBV e a doença neurológica esclerose múltipla (EM) foi descoberta há muitos anos e tem intrigado os pesquisadores desde então.

Evidências crescentes, incluindo dois artigos publicados na Science e na Nature no ano passado, sugerem que a infecção por EBV precede a EM e que os anticorpos contra o vírus podem estar envolvidos. No entanto, os mecanismos moleculares parecem variar entre os pacientes e permanecem amplamente desconhecidos.

“A EM é uma doença incrivelmente complexa, mas nosso estudo fornece uma peça importante no quebra-cabeça e pode explicar por que algumas pessoas desenvolvem a doença”, diz Olivia Thomas, pesquisadora de pós-doutorado no Departamento de Neurociência Clínica do Karolinska Institutet e primeira autora compartilhada de o papel. “Descobrimos que certos anticorpos contra o vírus Epstein-Barr, que normalmente combateriam a infecção, podem atacar erroneamente o cérebro e a medula espinhal e causar danos”.

Anticorpos mal direcionados

Os pesquisadores analisaram amostras de sangue de mais de 700 pacientes com esclerose múltipla e 700 indivíduos saudáveis. Eles descobriram que os anticorpos que se ligam a uma determinada proteína no vírus Epstein-Barr, EBNA1, também podem se ligar a uma proteína semelhante no cérebro e na medula espinhal chamada CRYAB, cujo papel é impedir a agregação de proteínas durante condições de estresse celular, como inflamação . Esses anticorpos de reação cruzada mal direcionados podem danificar o sistema nervoso e causar sintomas graves em pacientes com EM, incluindo problemas de equilíbrio, mobilidade e fadiga. Os anticorpos estavam presentes em cerca de 23 por cento dos pacientes com esclerose múltipla e 7 por cento dos indivíduos de controle.

“Isso mostra que, embora essas respostas de anticorpos não sejam necessárias para o desenvolvimento da doença, elas podem estar envolvidas na doença em até um quarto dos pacientes com esclerose múltipla”, diz Olivia Thomas. “Isso também demonstra a alta variação entre os pacientes, destacando a necessidade de terapias personalizadas. As terapias atuais são eficazes na redução das recaídas na EM, mas, infelizmente, nenhuma pode impedir a progressão da doença”.

As células T também podem estar envolvidas

Os pesquisadores também descobriram que provavelmente existe uma reatividade cruzada semelhante entre as células T do sistema imunológico.

“Agora estamos expandindo nossa pesquisa para investigar como as células T combatem a infecção por EBV e como essas células imunes podem danificar o sistema nervoso na esclerose múltipla e contribuir para a progressão da doença”, diz Mattias Bronge, pesquisador afiliado do Departamento de Neurociência Clínica do Karolinska Institutet. e compartilhou o primeiro autor do artigo.


Publicado em 15/07/2023 21h56

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