O vírus SARS-CoV-2 não causa apenas danos duradouros aos pulmões e ao coração. Um grande número de pacientes que contraem COVID-19 também relatam problemas neurológicos de longa duração, incluindo névoa do cérebro, perda de memória, dificuldade de concentração, alucinações, dores de cabeça e perda do olfato ou paladar.
Após mais de um ano de pandemia, os cientistas ainda estão tentando descobrir o porquê. Enquanto algumas autópsias iniciais encontraram pequenos sinais do vírus em nossos cérebros, outras autópsias não revelaram nada de significativo.
Mesmo que o vírus SARS-CoV-2 não se infiltre diretamente em nossas cabeças, ou o faça raramente, alguns cientistas acreditam que sua presença no corpo ainda pode desencadear sérias mudanças lá em cima.
A investigação molecular mais abrangente até agora descobriu extensa inflamação e degeneração nos cérebros daqueles que morreram de COVID-19 – mesmo quando eles não relataram nenhum sintoma neurológico na vida.
Os sinais são assustadoramente semelhantes aos que vemos na doença de Alzheimer e Parkinson, e ainda assim, não importa o quanto os autores procuraram, eles não conseguiram encontrar nenhum traço do vírus real no tecido cerebral.
É possível que a matéria viral já tivesse sido eliminada quando esses pacientes morreram, ou pode ser que o SARS-CoV-2 esteja alimentando as chamas neurológicas de outras partes do corpo.
“Os cérebros de pacientes que morreram de COVID-19 grave mostraram marcadores moleculares profundos de inflamação, embora esses pacientes não apresentassem nenhum sinal clínico de comprometimento neurológico”, disse o neurologista Tony Wyss-Coray da Universidade de Stanford.
O estudo é pequeno, mas sugere que danos neurológicos podem ser comuns em casos graves de COVID-19, mesmo quando os pacientes não apresentam sintomas cognitivos.
O estudo comparou o tecido cerebral de 8 pessoas que morreram de COVID-19 com o tecido cerebral de 14 pessoas que morreram de outras causas, incluindo gripe.
Usando o sequenciamento de RNA de uma única célula, os autores analisaram mais de 65.000 córtex frontal e células de barreira e seus respectivos genes em cada camada do córtex. Em cada tipo de célula cerebral examinada, a equipe descobriu que certos genes foram ativados exclusivamente em pacientes com COVID-19, e muitos desses genes estão envolvidos na neuroinflamação.
“Juntos”, concluem os autores, “esses dados revelam inflamação significativa da barreira cerebral em COVID-19.”
A barreira hematoencefálica é uma fronteira semipermeável que separa materiais selecionados na corrente sanguínea dos fluidos que entram em contato com os tecidos cerebrais. Isso protege o cérebro contra infecções e, ao mesmo tempo, permite a entrada de certos nutrientes e células do sistema imunológico.
Mas embora a barreira hematoencefálica possa estar mantendo o vírus SARS-CoV-2 real fora, os efeitos inflamatórios do COVID-19 ainda podem estar escapando.
Certas células do sistema imunológico, chamadas células T, por exemplo, eram muito mais abundantes nos cérebros daqueles que morreram de COVID-19. Na verdade, a infiltração de células T no cérebro foi aparente em todos, exceto um paciente COVID-19, enquanto os do grupo de controle não mostraram nenhuma dessas células imunológicas em seu tecido cerebral.
Uma abundância de células T que passam pela barreira hematoencefálica pode promover neuroinflamação e prejudicar o reparo de tecidos em camundongos, o que significa que algo semelhante pode estar acontecendo em humanos.
No córtex frontal, que é responsável pela tomada de decisões, memória e raciocínio matemático, aqueles que morreram de COVID-19 mostraram sérios sinais de sofrimento neuronal.
A camada mais externa nesta parte do cérebro exibiu diferentes mudanças moleculares em comparação com o grupo de controle, incluindo supressão neuronal aumentada e ativação neuronal limitada.
Isso é semelhante ao que é visto na doença de Alzheimer e pode ser parte da causa dos sintomas neurológicos associados ao COVID-19.
“A infecção viral parece desencadear respostas inflamatórias em todo o corpo que podem causar sinalização inflamatória através da barreira hematoencefálica, que por sua vez pode desencadear a neuroinflamação no cérebro”, explica Wyss-Coray.
“É provável que muitos pacientes com COVID-19, especialmente aqueles que relatam ou exibem problemas neurológicos ou aqueles que estão hospitalizados, tenham esses marcadores neuroinflamatórios que vimos nas pessoas que examinamos que morreram da doença.”
Ainda não está claro se aqueles que realmente relatam sintomas neurológicos em vida apresentam maior neuroinflamação após a morte. Mas as descobertas sugerem que mesmo que o SARS-CoV-2 não ultrapasse a barreira hematoencefálica e mesmo que nenhum sintoma neurológico seja relatado, o vírus ainda pode ter um efeito duradouro na função cognitiva.
Quando os autores compararam os genes que foram expressos de forma diferente no cérebro de pacientes COVID-19 com outras doenças neurológicas e distúrbios do sistema nervoso central, eles encontraram várias sobreposições com a doença de Alzheimer, esclerose múltipla, doença de Huntington, doença de Parkinson, distúrbio do espectro do autismo, depressão e esquizofrenia.
Outros estudos recentes de autópsia também mostraram danos cerebrais surpreendentemente generalizados, geralmente associados a acidentes vasculares cerebrais e doenças neuroinflamatórias em pessoas que morreram de COVID-19.
Dado o quão difundido esse vírus se tornou, é crucial descobrirmos como ele pode impactar nossa saúde neurológica a longo prazo.
Publicado em 26/06/2021 20h30
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