A demência é um ladrão que rouba muitos bolsos. Em alguns aspectos, leva nossas memórias. Outras formas nos roubam a inibição. Às vezes, até mesmo tira a própria felicidade.
Um novo estudo mostrou pela primeira vez como algumas formas de demência de início precoce estão associadas a uma profunda perda de prazer ligada a um desperdício de ‘hotspots hedônicos’ – regiões do cérebro associadas à busca de recompensa.
A ausência de prazer é conhecida como anedonia e é um sintoma comum em problemas de saúde mental, como depressão e transtorno obsessivo-compulsivo. Enquanto a maioria de nós é recompensada com uma sensação de satisfação, entusiasmo e felicidade quando alcançamos uma meta ou nos associamos com entes queridos, aqueles que estão passando por anedonia não conseguem.
Curiosamente, a demência precoce é frequentemente confundida com depressão, e um declínio na motivação pode ser usado como um critério para o diagnóstico. Assim, pesquisadores da Universidade de Sydney e da Universidade de New South Wales, na Austrália, decidiram investigar formalmente essa ligação entre anedonia e tipos de demência pelo que acreditam ser a primeira vez.
“Grande parte da experiência humana é motivada pelo impulso de sentir prazer, mas geralmente consideramos essa capacidade garantida”, diz o neurocientista Muireann Irish, da Universidade de Sydney.
“Mas considere como pode ser perder a capacidade de desfrutar os prazeres simples da vida – isso tem implicações gritantes para o bem-estar das pessoas afetadas por esses distúrbios neurodegenerativos.”
No estudo, os pesquisadores avaliaram 121 pacientes com diagnóstico de várias formas de demência para determinar quem tinha maior probabilidade de sofrer do sintoma clínico de anedonia.
Fora do grupo, 87 pacientes tinham 1 de 3 tipos diferentes de demência frontotemporal (FTD). FTD é uma demência de início precoce, com sintomas geralmente começando entre as idades de 40-65.
Uma variante do FTD afeta o lobo frontal, mexendo com a personalidade e as respostas emocionais de um indivíduo. Uma segunda variante atinge o lobo temporal, reduzindo a leitura e a compreensão da pessoa. O mais raro dos três se apresenta como uma forma de afasia, reduzindo sua capacidade de comunicação por meio da fala.
A equipe usou várias ferramentas de avaliação para medir a prevalência de anedonia em cada subconjunto de DFT como um sintoma solitário e como uma característica de depressão e uma falta geral de motivação.
Os resultados foram comparados com aqueles coletados por meio de avaliações semelhantes conduzidas em 34 voluntários com Alzheimer e 51 participantes idosos saudáveis.
Eles descobriram que aqueles com formas frontais e temporais de FTD – clinicamente referidos como FTD variante comportamental e demência semântica – eram muito menos propensos a sentir alegria do que antes de seu diagnóstico, em comparação com aqueles com a variante afasia mais rara ou doença de Alzheimer.
Essa descoberta se refletiu em um mapeamento das densidades de tecido dos pacientes em todo o cérebro, que repetidamente revelou uma perda de células em áreas como os córtices orbitofrontal e pré-frontal, córtex insular e putâmen. Essas regiões estão ligadas aos sistemas de prazer do cérebro.
É importante ressaltar que a atrofia associada à anedonia foi distinta das mudanças ligadas à apatia ou depressão.
A descoberta pode parecer desoladora, mas pode ajudar os médicos a diagnosticar melhor e, eventualmente, tratar a doença.
“Nossas descobertas também refletem o funcionamento de uma rede complexa de regiões no cérebro, sinalizando tratamentos potenciais”, diz Irish.
“Estudos futuros serão essenciais para abordar o impacto da anedonia nas atividades diárias e para informar o desenvolvimento de intervenções direcionadas para melhorar a qualidade de vida dos pacientes e suas famílias”, disse Irish.
Publicado em 18/04/2021 16h24
Artigo original:
Estudo original: