Décadas antes de os sintomas da doença de Alzheimer serem detectados, mudanças moleculares estão ocorrendo no cérebro. Aglomerados de beta-amiloide e emaranhados de outra proteína chamada tau começam a se acumular em alguns lugares, tornando-se marcantes de um declínio gradual na saúde do cérebro.
Placas amilóides semelhantes ao Alzheimer também foram encontradas em amostras de tecido cerebral de pessoas com diagnóstico de apnéia obstrutiva do sono, um distúrbio do sono em que a respiração de uma pessoa para e começa repetidamente. Agora, um estudo revelou uma correlação nas localizações dessas proteínas grosseiras.
Enquanto os cientistas já sabiam que as duas condições estão relacionadas, este estudo inédito fornece os detalhes corajosos do envolvimento do cérebro.
“Nós sabemos que se você tem apnéia do sono na meia-idade, é mais provável que desenvolva Alzheimer quando for mais velho, e se você tiver Alzheimer é mais provável que tenha apnéia do sono do que outras pessoas da sua idade”, disse um da equipe de pesquisa, Stephen Robinson, um neurocientista que pesquisa distúrbios do sono na RMIT University na Austrália.
Pessoas com apnéia obstrutiva do sono, a forma mais comum de apnéia do sono, também podem apresentar déficits de memória, uma característica clássica da doença de Alzheimer, e têm maior risco de desenvolver demência.
A privação de sono em adultos mais velhos também foi associada a níveis elevados de placas amilóides e emaranhados de tau característicos da doença de Alzheimer. Isso pode ser devido ao papel que o sono tem de desempenhar na limpeza do cérebro de proteínas e outros produtos residuais que se acumulam durante o dia.
“A conexão existe [entre a apnéia do sono e a doença de Alzheimer], mas desvendar as causas e os mecanismos biológicos continua sendo um grande desafio”, disse Robinson.
O novo estudo, um esforço conjunto entre cientistas australianos e islandeses, analisou amostras de tecido cerebral de cerca de 60 pessoas com diagnóstico de apnéia obstrutiva do sono para procurar os primeiros sinais sinistros da doença de Alzheimer.
O grupo havia descoberto anteriormente, usando as mesmas amostras de cérebro, que pessoas com apnéia do sono têm hipocampos menores (uma parte do cérebro fortemente envolvida no processamento da memória), assim como pessoas com doença de Alzheimer.
Desta vez, seções de coloração do hipocampo de 34 pessoas revelaram em detalhes microscópicos como e onde aglomerados de amilóide anormal se agregaram antes de morrer.
Aqueles com apneia do sono severa tinham maiores quantidades de placas amilóides acumuladas no hipocampo do que os casos leves, e a tendência se manteve mesmo após levar em conta as diferenças de idade.
Algumas pessoas tinham uma carga considerável de proteínas, com “uma densidade de placas e emaranhados que era suficientemente alta para se qualificar como doença de Alzheimer”, disse Robinson.
E, no entanto, antes de morrer, nenhum dos indivíduos apresentou quaisquer sintomas ou sinais de declínio cognitivo forte o suficiente para justificar o diagnóstico de demência ou doença de Alzheimer.
“Embora nenhuma das pessoas no estudo tenha sido diagnosticada com [doença de Alzheimer] ou demência, ainda é possível que alguns tenham déficits cognitivos leves não diagnosticados”, observaram os pesquisadores em seu artigo.
Este também é um bom ponto a ser observado. O acúmulo de placas amilóides pode não ser a causa raiz da doença de Alzheimer, mas apenas um sinal da doença. Embora esta seja a hipótese principal e as placas amilóides continuem sendo as principais suspeitas, ela foi contestada no passado e ainda há muito a ser resolvido em pesquisas futuras.
Voltando ao estudo atual, quando a equipe se concentrou apenas nos casos leves de apnéia do sono, como se estivesse voltando no tempo, ele mostrou como as placas amilóides começam a se formar fora do hipocampo, o mesmo que fazem na doença de Alzheimer, e parecem se espalhar para o hipocampo à medida que a condição piora.
“Em casos de apnéia do sono leve, só pudemos encontrar placas e emaranhados na área cortical perto do hipocampo, exatamente onde foram encontrados pela primeira vez na doença de Alzheimer”, explicou Robinson.
Curiosamente, o fato de os indivíduos usarem ou não uma máquina de pressão positiva contínua nas vias aéreas (CPAP) para ajudar na respiração enquanto dormiam não fez diferença para os níveis de placas amilóides detectados em seus tecidos.
Como acontece com toda boa pesquisa, os resultados suscitam mais perguntas e estudos futuros.
“O próximo estágio de nossa pesquisa será continuar analisando essas amostras para obter uma compreensão completa da neuropatologia, incluindo sinais de inflamação e alterações nos vasos sanguíneos que fornecem nutrientes ao cérebro”, disse Robinson.
Um estudo mais amplo de pessoas de diferentes países (não apenas da Islândia) também será necessário para coletar mais evidências, e pode levar algum tempo para coletar as amostras. Estudos como este – usando tecido cerebral post-mortem – só são possíveis graças às pessoas generosas que doam seus cérebros para pesquisas.
Por enquanto, sua doação gentil nos dá uma compreensão mais clara de como duas condições muito comuns, que juntas afetam milhões de pessoas em todo o mundo, estão interligadas.
Publicado em 04/10/2020 00h23
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